Sécheresse oculaire

Pr. Michel Massol, Professeur Honoraire de Chimie Biologique et médicale. Université Toulouse III

Le syndrome sec oculaire constitue un motif fréquent de consultation, en raison de ses manifestations cliniques bruyantes, inflammation, irritation, gêne visuelle. Une étude scandinave réalisée en 1997 montrait déjà (Bjerrum 1997) la prévalence nette des kérato conjonctivites sèches KCS, allant de 10% chez une population de 30 à 60 ans à 25% chez les sujets plus âgés. Le port de lentilles, l’environnement défavorable (tabac, pollution, climatisation…), la vision sur écran, sont autant de facteurs étiologiques. Cependant il y a lieu de s’interroger sur le rôle éventuel d’un mode alimentaire défaillant au niveau des défenses anti-infectieuses et surtout préoccupant pour ses effets sur l’immunité « auto-agressive » traduite notamment par le syndrome de Sjögren en ophtalmologie.

La physiopathologie de ces affections fait intervenir la complexité du film lacrymal (Dart 2002 et 2004) recouvrant la surface oculaire (cornée et conjonctive). Son altération est liée aux modifications de la production de ses constituants protéiques et lipidiques, encore conditionnés dans leur rôle physicochimique par leur caractère hydrophile ou lipophile. On y reconnaît le rôle d’une insuffisante sécrétion lacrymale de nature aqueuse riche en électrolytes, d’un déficit de production protéique (de mucine par les cellules conjonctives) et d’un manque de sécrétion lipidique palpébrale (glandes de Meibomius), favorisant l’évaporation superficielle. Ces déficits sont rarement isolés ; ils semblent être la traduction de dysfonctionnements immunitaires, à composante infectieuse, mais plus souvent de caractère auto-immun, comme dans la blépharite, la rosacée, le pemphigus, l’atopie cornéenne ou un vrai syndrome auto-immun de Gougerot-Sjögren.

Dans tous les cas la KCS n’est pas une simple dessiccation de la surface oculaire : des processus immuno-inflammatoires sont toujours présents (Piaton 2003) avec une expression biochimique de peroxydation. Il se traduisent par des infiltrats lymphocytaires lacrymaux et conjonctivaux (y compris dans la KCS due à la sénes­cence sans caractère apparent auto-immun) et la présence dans des empreintes conjonctivales (par cytométrie de flux, Baudoin 1997) de marqueurs inflammatoires, interleukines, molécules d’adhésion.

L’aide thérapeutique nutritionnelle des syndromes secs doit tenir compte de cette complexité physiopathologique, et par conséquent recourir à une complémentarité de corrections diététiques (réductions ou évictions) et d’une supplémentation multifactorielle susceptible d’agir à divers niveaux. Le premier de ces niveaux est le processus de peroxydation, qui justifie donc d’une supplémentation orale en anti-oxydants (Blades 2001).

Celle-ci peut associer les effets synergiques de multiples actifs : AGPI oméga 3 (EPA / DHA) et oméga 6 (GLA huile d’onagre), vitamines et oligoéléments antioxydants (β-carotène, C, E, Zn, Cu, Se), vitamines et minéraux à effet trophique (B6, B12, Si, Mn), oligomères procyanidoliques. Ces derniers, notamment OPC extraits de Vitis vinifera contribuent à l’excrétion cornéenne des protéoglycanes (Robert 2005) en réduisant la perte d’hydratation dans des conditions inflammatoires. De même Mn et Si participent à la biosynthèse des mucines (mucoprotéines) où les étapes clé sont la O- et la N- glycosylation enzymatique (Komastu 2002) ; ils devraient faire l’objet d’une évaluation de leur rôle pro-sécrétant.

Concernant l’amélioration des sécrétions lacrymales et conjonctivales, une mention particulière revient à l’acide gamma linolénique GLA véhiculé surtout par l’huile d’onagre. Bien que n’agissant pas probablement sur le primum movens des pathologies auto-immunes, l’huile d’onagre et son composant GLA ne sont pas dénués d’efficacité sur le symptôme « oeil sec » du syndrome de Goujerot-Sjögren (GS) [(Horrobin, 1990 et 1992) et (Aragona 2005), étude en double aveugle contre placebo].

L’explication tient à l’effet des prostanoïdes de type 1 (PGE1) issus de GLA par l’intermédiaire de DGLA, déjà évoqué. L’administration diététique d’huile d’onagre accroît la teneur lacrymale en PGE1, qui s’accompagne d’une plus forte production de larmes chez le lapin (Pholpramol 1979) et d’une amélioration notable du confort oculaire chez les patients atteints de GS (Horobin 1980).

Cette activité pro-sécrétante résulte d’une augmentation du pool intracellulaire d’AMPc grâce à l’activation enzymatique adénylate cyclase, consécutive à la fixation des PGE1 sur les récepteurs spécifiques membranaires EP2 et EP4 des prostanoïdes. Les PGE1 exercent aussi une activité anti-inflammatoire en réduisant la production des médiateurs inflammatoires PGE2 issus de l’acide arachidonique. La modération de l’inflammation au niveau des glandes lacrymales et des canaux excréteurs participe donc d’une amélioration de la production lacrymale.

L’effet biologique des PGE1, documenté sur le planclinique dans le « syndrome sec » (Aragona 2005), est en outre renforcé par l’administration orale d’acides gras polyinsaturés oméga 3, qui outre la stimulation de la synthèse des PGE1, ont leur propre action anti-inflammatoire. La synergie d’action de l’huile d’onagre (via DGLA et PGE1) et des oméga 3 (d’origine animale EPA) paraît donc être le meilleur choix de nutriments lipidiques dans la stratégie thérapeutique nutritionnelle des syndromes secs oculaires (et muqueux en général), dont l’évaluation clinique mérite d’être développée au-delà des pathologies auto-immunes.

Enfin l’apport d’AGPI semble contribuer à l’activité des glandes de Meibomius. Ceci est observé par l’analyse chromatographique HPLC du profil lipidique des sécrétions ainsi que par le drainage et l’amincissement palpébral accompagné d’une amélioration des symptômes (Boerner 2004) (mais d’autres études cliniques devront mieux évaluer l’amélioration de la teneur lipidique du film lacrymal et la réduction de l’évaporation).